Cargando...El trabajo se basa en la protección de la barrera hemato-encefálica, lo que impide la destrucción de la vaina de mielina, que es lo que provoca la sintomatología de la enfermedad.
El estudio muestra cómo el uso de un nuevo anticuerpo monoclonal, denominado Glunomab, bloquea completamente el avance de esta patología en ratones.
Este trabajo, publicado recientemente en la prestigiosa revista científica ‘Brain’, se basa en la protección de la barrera hemato-encefálica, una estructura del sistema nervioso que se encarga de controlar el paso de células y moléculas desde la sangre al tejido nervioso, lo que permite que se mantenga en perfectas condiciones.
El estudio, que se ha realizado en un modelo animal de esclerosis múltiple, muestra cómo el uso de un nuevo anticuerpo monoclonal, denominado Glunomab, bloquea completamente el avance de la enfermedad en los ratones que han empezado a tener síntomas, a través de la preservación de la barrera hemato-encefálica e impidiendo la entrada de células inflamatorias al sistema nervioso, lo que conlleva la no destrucción de la vaina de mileina.
Según ha explicado el responsable del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital de Parapléjicos y co-investigador principal de este estudio, el doctor Diego Clemente, en la esclerosis múltiple la barrera hemato-encefálica está alterada y se vuelve mucho más permeable debido a los procesos inflamatorios relacionados con dicha patología.
“Los fenómenos fisiopatológicos presentes en la esclerosis múltiple permiten el paso de células del sistema inmunitario presentes en la sangre al tejido nervioso y terminan con la destrucción de la vaina de mielina, que es la causa de la sintomatología propia de las personas afectadas por esta enfermedad”, aclara el científico.
“Para este estudio hemos utilizado un nuevo anticuerpo monoclonal, Glunomab, dirigido específicamente contra una parte de un receptor, denominado NMDA, presente en las células que tapizan los vasos sanguíneos y que, por tanto, están en contacto directo con la sangre y son parte importante de la barrera hemato-encefálica, ya que participan en el control del paso de células desde la sangre al tejido nervioso”, explica Diego Clemente.
Según se desprende de este trabajo, en los ratones que recibieron una única dosis de Glunomab se observó un bloqueo del avance de la enfermedad, mientras que los animales que recibieron una inyección de otro anticuerpo nonoclonal contra NMDA diferente presentaron una evolución normal de esta patología, con un aumento paulatino de la afectación neurológica.
Este trabajo, financiado por la Asociación Francesa de Esclerosis Múltiple, ARSEP y cuyo co-investigador principal ha sido el responsable del laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital de Parapléjicos, el doctor Diego Clemente, se ha llevado a cabo en colaboración con el doctor Fabian Docagne, del Instituto Nacional de Salud e Investigación Médica, INSERM, en Caen, Francia y la doctora Elga de Vries, de la VU University de Amsterdam, Holanda.
