Cargando...El conocimiento de las alteraciones en los procesos celulares y moleculares causados por la lesión medular es imprescindible para desarrollar nuevas terapias que protejan a las células nerviosas.
El estudio liderado por los doctores Teresa Muñoz Galdeano y Manuel Nieto Díaz, del Grupo de Neuroprotección Molecular de la Unidad de Investigación del Hospital Nacional de Parapléjicos, centro dependiente del Servicio de Salud de Castilla-La Mancha, ha permitido arrojar nueva luz sobre la autofagia, uno de los complejos procesos celulares que se alteran tras la lesión de la médula espinal y por cuyo descubrimiento el doctor Ohsumi recibió el Premio Nobel de Medicina en 2016.
El trauma medular altera numerosos procesos celulares y moleculares con resultados letales para el tejido nervioso. Uno de estos procesos es la autofagia, un proceso de limpieza celular destinado a eliminar proteínas defectuosas y otra basura celular. Una alteración en este proceso provoca la acumulación de compuestos que interfieren con el normal funcionamiento de las células, llegando en último extremo a causar su muerte.
El trabajo, publicado en la prestigiosa revista ‘Frontiers in Cellular Neuroscience’, ha permitido caracterizar cómo cambia la autofagia a lo largo del tiempo tras la lesión medular, comparando los cambios en distintas regiones y en diferentes células nerviosas de la médula espinal dañada.
Los resultados del estudio ponen de manifiesto que las respuestas autofágicas son más complejas y dispares de lo que se pensaba hasta la fecha, capaces de proteger a algunas células y de inducir la muerte de otras.
Según la científica Teresa Muñoz “los resultados demuestran la necesidad de estudiar en profundidad toda esta complejidad espacial, temporal y celular si queremos desarrollar terapias basadas en activar o desactivar la autofagia con suficiente garantía para ser probada en pacientes”.
El laboratorio Neuroprotección Molecular, que dirige el doctor Rodrigo Martínez Maza, está centrado en el estudio integral de los procesos de muerte celular que se desarrollan tras la lesión medular, contribuyendo a extender la pérdida de funciones motoras o sensoriales, así como al desarrollo y evaluación de terapias protectoras que reduzcan los efectos de la lesión medular espinal.
